Общие вопросы токсикологии

. Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию. Для этого проводят туалет ротовой полости; больного для дренажирования укладывают на бок с опущенной головой, вводят воздуховод. При глубокой коме осуществляют интубацию трахеи с аспирацией ее содержимого, используя перкуссию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана экстренная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального угнетения дыхания и показателей газового состава крови проводят ингаляции кислорода через катетеры или ИВЛ. Введение аналептических средств противопоказано из-за опасности развития судорог и нарушении дыхания обтурационного генеза.

2. После обеспечения адекватного дыхания проводят зондирование и промывание желудка. Если при глубокой коме выполнить интубацию трахеи невозможно, то от промывания желудка необходимо отказаться из-за высокого риска аспирации рвотных масс. Для предотвращения этого осложнения в конце промывания желудка, изменяя глубину расположения зонда, тщательно удаляют последнюю порцию воды.

. Элиминацию этанола из плазмы крови выполняют с помощью форсированного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза, с учетом показателей КОС, используют 4 % раствор натрия гидрокарбоната. С целью ускоренного окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3-5 мл витаминов группы В.

. Нарушения гемодинамики тяжелой степени корректируют внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов (реополиглюкина, реоглюмана, желатиноля, изотонического раствора натрия хлорида, "Лактасола"). При стойкой артериальной гипотензии показано внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг и кардиотонических средств (дофамина, добутамина со скоростью 2-5 мкг/кг/мин).

Отравление метанолом

Отравление метиловым спиртом чаще бытового случайного характера. Метанол, как и этанол, метаболизируется в печени под действием алкогольдегидрогеназы (90%), 10% выводится почками и легкими в неизмененном виде. Сам по себе метанол является малотоксичным веществом, но продукты его распада - формальдегид и муравьиная кислота - высокотоксичными. Окисление метанола происходит медленнее, чем этанола. Следует отметить, что активность алкогольдегидрогеназы относительно этанола более высокая, что приводит к его конкуренции с метанолом и задерживает окисление последнего. Таким образом, при введении этанола метанол выводится печенью и почками в неизмененном виде.

Клинические проявления

Летальная доза метанола при употреблении внутрь составляет 100 мл, токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. При отравлении метиловым спиртом признаки опьянения слабо выражены, чаще всего возникает тошнота. Через 1-2 суток нарастают признаки интоксикации. Сознание спутанное, сопровождается периодами психомоторного возбуждения. Боль в брюшной полости, мышцах голени и головная боль сопровождаются рвотой, диплопией, нечеткостью зрения, появлением "пятен" перед глазами. Развивается слепота вследствие поражения сетчатки глаза и зрительного нерва. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Прогрессивно снижается уровень АД, тахикардия изменяется брадикардией и аритмией. На этом фоне развиваются: гипертонус мышц, ригидность мышц затылка, судороги, кома, центральное угнетение дыхания.

Неотложная помощь и интенсивная терапия

1. Промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови, ранний гемо - или перитонеальный диализ.

2. Введение антидота - 30 % раствора этанола перорально по 50 мл каждые 3 ч или из расчета 1-2 г/кг/сут внутривенно в виде 5 % раствора в течение 3-4 суток.

. Коррекция метаболического ацидоза.

. Супраорбитальное введение атропина сульфата и гидрокортизона при нарушении зрения.

. Введение 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата (с целью компенсации потерь кальция вследствие внутриклеточного образования оксалатов под влиянием метанола).

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль - жидкость с характерным сладким вкусом, входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Около 60 % окисляется в печени алкогольдегидрогеназой до гликолиевого альдегида, глиоксаля и щавелевой кислоты, которые вследствие проникновения в клетки печени и почек резко повышают осмотическое внутриклеточное давление, что приводит к развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Такое поражение клеток ЦНС предопределяет развитие токсической комы с отеком ткани мозга.