Общие вопросы токсикологии

Клинические проявления

Периоды отравления этиленгликолем:

. Начальный период (до 12 ч) - преобладают признаки нарушения функции ЦНС, характерные для алкогольного опьянения.

2. Нейротоксический период - гипертермия, потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, частое громкое дыхание, отек легких.

. Нефротоксический период (2-5 суток) - нефропатия и гепатопатия с развитием острой печеночно-почечной недостаточности.

Неотложная помощь и интенсивная терапия

Основные принципы терапии отравления этиленгликолем такие же, как и при отравлении метанолом. Проводят посиндромную терапию. При формировании острой печеночно-почечной недостаточности показано проведение гемодиализа и обменного плазмафереза.

Отравления веществами прижигающего действия

Отравление веществами ожогового действия целесообразно разделить на отравления кислотами, основаниями и окислителями. Около 70 % всех отравлений ожоговое действие обусловлено органическими кислотами (уксусной, щавелевой).

Отравления органическими кислотами.

Летальность при отравлении уксусной эссенцией в тяжелых случаях достигает 40 %, смертельная доза - 50 мл.

Механизм повреждения. Уксусная кислота слабо диссоциирует, что определяет ее значительный резорбтивный эффект. Растворяя липиды клеточных мембран, она оказывает местное ожоговое действие и легко проникает в кровь. Резорбция длится 2-6 ч и зависит от концентрации кислоты, глубины и размера ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительной системы сопровождается болью и потерей жидкой части крови, что приводит к развитию экзотоксического шока. Отравление уксусной кислотой обусловливает развитие тяжелого метаболического ацидоза и гемолиза эритроцитов. Все это является пусковым механизмом для развития синдрома токсической коагулопатии, гемоглобинурического нефроза и инфарктов печени.

Клинические проявления

отравления уксусной эссенцией характеризуются, прежде всего, развитием химических ожогов в пищеварительной системе. Чаще всего поражаются ротовая полость, глотка, грудной отдел и нижняя треть пищевода, желудок, а в тяжелых случаях - тонкий кишечник. Некроз может распространяться на подслизисгый и мышечный слои. Ожог сопровождается болью, которая усиливается при глотании и рвоте. Ожоги тяжелой степени сопровождаются нарушением защитных механизмов пищеварительной системы, развитием реактивного перитонита и панкреатита, а в тяжелых случаях - панкреонекроза. Острые проявления ожогов исчезают в конце первой недели, затем в течение будущей недели наступает период временного "благополучия", который переходит в период рубцевания (конец 3-й недели). У 3-5 % больных рубцевание завершается стенозом пищевода и желудка. В некоторых случаях возникают желудочно-кишечные кровотечения: ранние - из-за повреждений уксусной кислотой сосудов, поздние - обусловлены отторжением некротизированной ткани.

Боль и гиповолемия приводят к развитию экзотоксического шока, который проявляется беспокойством, спутанностью сознания, тахикардией, удушьем, акроцианозом, олигурией. Летальность при этом достигает 60 %.

При рвоте возрастает риск аспирации рвотных масс с развитием ожога дыхательных путей и формированием гнойного трахеобронхита, пульмонита, пневмонии.

Гемолиз эритроцитов проявляется появлением коричневой или вишневой окраски мочи. При гемолизе легкой степени в плазме крови содержится около 5 г/л свободного гемоглобина, при среднетяжелой степени - 5-10 г/л, при тяжелой - более 10 г/л. В первые дни отравления при легкой и среднетяжелой степени обнаруживают признаки гиперкоагуляции. У больных с отравлением тяжелой степени возникает коагулопатия потребления: снижается концентрация фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, повышается активность фибринолитической системы. Клинически это проявляется внутренними кровотечениями, кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки.

Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушения, появление свободного гемоглобина являются основой формирования в 80-85 % токсической нефропатии. Степень тяжести отравления определяет выраженность почечных нарушений - от макрогематурии, умеренной лейкоцитурии и протеинурии до прогрессирующего снижения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, повышения количества эритроцитов, лейкоцитов, появления гиалиновых и зернистых цилиндров в моче, роста протеин - и гемоглобинурии, развития олигурии и азотемии. Нефропатия тяжелой степени, как правило, сопровождается гепатопатией, особенно если этому предшествовал экзотоксический шок. Печень увеличивается в размерах, становится болезненной, появляется иктеричность кожи и склер, резко повышается активность цитоплазматических и митохондриальных ферментов. Летальность при формировании острой печеночно-почечной недостаточности составляет около 60 %.