Общие вопросы токсикологии

. В первые дни отравления диетические мероприятия включают употребление молока, сливок, яиц, желе, затем стол № 1а и 1б. В случае нарушений глотания и наличия ожогов пищевода II-III степени показано парентеральное или энтеральное зондовое питание.

Отравления неорганическими кислотами

Для отравлений неорганическими кислотами характерны такие особенности:

. Поскольку неорганические кислоты является быстродиссоциирующими веществами, то вследствие их действия развивается коагуляционный некроз тяжелой степени.

2. Коррозионное действие неорганических кислот превосходит таковое органических кислот и чаще проявляется ожогами желудка и пищевода.

. В тяжелых случаях возникает ожог тонкой и толстой кишки, острая перфорация стенки пищевода и желудка с дальнейшим развитием осложнений в виде медиастинита и перитонита.

. Ожоги, как правило, завершаются развитием рубцовой деформации пищевода и антрального отдела желудка.

. Изменения КОС (метаболический ацидоз) ярко выражены, что обусловлено более глубоким повреждением тканей.

. Только при действии низкоконцентрированных кислот возникает невыраженный гемолиз.

. Поражение печени и почек обусловлены проявлениями экзотоксического шока и ацидозом. Гемоглобинурический нефроз и пигментный цирроз печени, как правило, не развиваются.

Неотложную помощь проводят по схеме терапии при отравлении органическими кислотами, за исключением патогенетического лечения.

Отравления основаниями

Щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода) омыляют жиры, размягчают ткани (колликвационный некроз), что создает условия для проникновения яда вглубь тканей. Вследствие этого возникают глубокие ожоги пищевода, а желудок, благодаря нейтрализующему действию соляной кислоты поражается меньше. Ожоги могут усложняться острой перфорацией пищевода с развитием медиастинита и эмпиемы плевры. Глубокие ожоги, как правило, завершаются развитием рубцовых деформаций пищевода.

Летальная доза нашатырного спирта составляет 50-100 мл.

Комплекс лечебных мероприятий и тактика при отравлении неорганическими кислотами и основаниями не отличаются от таковых при отравлении уксусной эссенцией.

Отравления окислителями (калия перманганатом).

Чаще всего в клинической практике встречается отравление кристаллическим КМпО4, хотя зарегистрированы случаи отравлений и его растворами. Летальная доза для взрослых при пероральном употреблении КМпО4 составляет 0,3-0,5 г/кг.

Перманганат калия - сильный окислитель, который при контакте с тканями организма расщепляется до двуокиси марганца, КОН и атомного кислорода. Атомный кислород и КОН являются основными повреждающими факторами, которые служат причиной химического ожога тканей. Ожоги тяжелой степени сопровождаются асфиксией, экзотоксическим шоком, кровотечением. Резорбционное действие калия перманганата проявляется развитием сердечно-сосудистой недостаточности токсичного генеза, метгемоглобинемией, что усиливает проявления гипоксии и сердечно-сосудистой недостаточности. В острый период отравления могут возникать такие осложнения, как токсический гепатит, ОПН, медиастинит.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

Общие принципы оказания неотложной помощи при этом отравлении практически не отличаются от таковых при отравлении другими веществами ожогового действия, за исключением применения в качестве антидота растворов аскорбиновой кислоты. Антидотные свойства аскорбиновой кислоты реализуются благодаря образованию при взаимодействии с КМпО4 неустойчивого и нетоксичного соединения - 2,3-дикето-1-гулоновой кислоты, которая расщепляется на ряд нейтральных веществ, быстро выводящихся из организма. Применяют аскорбиновую кислоту в виде 1 % раствора для обработки слизистой оболочки ротовой полости и 0,5 % раствора - для промывания желудка.

Отравления промышленными и бытовыми веществами

Отравление угарным газом

(окисью углерода). Окиси углерода образуются при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей с работающим двигателем в закрытом помещении и вдыхание дыма в случае пожара или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм повреждения. Вследствие взаимодействия окиси углерода с гемоглобином образуется карбоксигемоглобин, который неспособен переносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания, продолжительности действия окиси углерода. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме этого, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента, окись углерода нарушает течение окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, развиваются гемическая и тканевая гипоксии, которые определяют клиническую картину данного отравления.