Обзор литературы

У 4 других больных повышение антистрептолизина было не очень существенным, и только у одной - он оказался резко повышенным, достигая 2005 ЕД.

У 7 пациентов прослежена динамика этого показателя, и уровень его снижался к 50-му дню наблюдения.

Для уточнения роли других этиологических факторов просмотрены препараты ткани почек 21 пациента методом иммунофлюоресценции. В биоптатах почек 5 больных найдены отложения. При этом у 2 человек выявлено отложение вирусов гриппаА1 и А2, еще у 2 - определялось отложение герпеса 2 и у одного - герпеса 1. Мелкозернистые (точечные) отложения вируса герпеса 1 найдены во всех клубочках в зоне мезангия, а также субэпительально и субэндотелиально и часто лежащие мелкоточечные вирусные частицы в эпителии канальцев. У 2 больных в биоптате выявлен вирус гриппа А1 и А2, локализованный в клубочках в зоне мезангия и субэндотелиально-мелкоточечные отложения иммунных комплексов с вирусом гриппа. У одной пациентки вирусы выявлены в клубочках внутри мезангиальных клеток (фаза фагоцитоза), а также скопления вокруг ядра мезангиоцита - в виде линейного свечения.

У 2 больных отложения вируса герпеса 2 локализовались в клубочках в зоне мезангиального матрикса, а также субэндотелиально. Присутствуют вирусные частицы герпеса 2 и в интерстиции, а также в эпителии дистальных канальцев в виде мелких гранул. В некоторых канальцах имеются белковые цилиндры, содержащие большое количество мелкоточечных вирусов в составе иммунных комплексов, сформированных в данном случае с IgM.

В обоих биоптатах в просветах канальцев имеются белковые цилиндры, содержащие вирусные частицы IgA и IgM (сформированные иммунные комплексы).

Естественно, приведенные данные не позволяют с полным основанием утверждать значимую роль этиологических факторов в развитии острого пропиферативного гломерулонефрита (ОПГН), но, тем не менее, из приведенного материала можно сделать вывод о том, что стрептококк является не единственным провоцирующим фактором.

По данным F.Volhard и Th.Fahr, у больных скарлатиной выявляются изменения в моче, в вариабельность частоты осложнений колеблется от 2 до 10%. Развитие постскарлатинозного ОГН было впервые описано Schick в 1907 г. Показано, что развитие ОГН может быть вызвано импетиго. Также ОГН описан при опоясывающем лишае, герпесе, аденовирусной инфекции. Обсуждая роль инфекции в развитии ОГН, необходимо учитывать эпидемические вспышки, которые обычно следуют за респираторными заболеваниями и охватывают большие контингенты населения. Острый постстрептококковый гломерулонефрит встречается, как правило, спорадически, редко в виде эпидемии. Также необходимо учитывать в качестве этиологического фактора переохлаждение. Большее значение имеет однократное переохлаждение, особенно в условиях влажного климата. Имеет значение и вакцинация, как возможный этиологический фактор, приводящий к развитию ОГН. Отмечено, что в 70-75% случаев ОГН развивается после 2-1 или 3-й инъекции вакцины. Наиболее часто развитию ОГН предшествовали острые респираторные инфекции - 60%, ангина или обострение хронического тонзиллита - 16,5%, острый бронхит и пневмония - 6,6%, гнойничковые заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки - 22,3% (дерматогенные нефриты). Итак, этиологические факторы, способствующие развитию ОГН, можно разделить на инфекции (вирусную, бактериальную и др.), охлаждение и вакцинацию. При этом важно подчеркнуть, что роль инфекции является ведущей.

Классическая морфологическая картина представлена увеличенными, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. Гиперклеточность связана с 4 главными причинами: пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток; отложением глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны; присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель; незначительной пролиферацией мезангиальных клеток. Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. Комбинация пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. В строме (интерстиции) возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль базальной мембраны обнаруживаются гранулярные депозиты IgG, IgM и С3-компонента комплемента. При электронной микроскопии электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов».