Обзор литературы
Таким образом, артериальная гипертония (АГ) - это синдром, этиология и патофизиологические механизмы которого до конца не изучены. Не исключено, что антитела к фосфолипидам могут вызвать дисфункцию эндотелия и включать известные механизмы развития АГ. Иммунологическая опосредованность развития АГ рассматривается в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося тромботической и/или пролиферативной васкулопатией.
Научно-исследовательским институтом нефрологии Санкт-Петербургского ГМУ им.ак.И.П. Павлова был проведен анализ синдрома артериальной гипертонии у больных с АФС. Диагноз АФС устанавливался согласно диагностическим критериям.
При исследовании 76 пациентов с АФС артериальная гипертония выявлена в 52,63% случаев. Она чаще наблюдалась при сопутствующей патологии почек. Среди нозологических форм патологии почек у больных с АФС преобладал тубулоинтерстициальный нефрит. Тем не менее, АГ II стадии достоверно чаще регистрировалась при первичном и вторичном гломерулонефрите. У всех больных с АФС и патологией почек АГ расценена как ренопаренхиматозная, а у больных с АФС без патологии почек - как эссенциальная. Среди исследованных пациентов с признаками ХПН I и II стадии не было найдено статистически значимой зависимости последней от тяжести АГ, и наоборот (р>0,05).
В целом, артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме, скорее всего, имеет почечное происхождение. Возможно, имеет смысл проводить диагностическую нефробиопсию больным с антифосфолипидным синдромом и артериальным гипертонией, как с мочевым синдромом, так и без него, для выявления тромботической и/или пролиферативной васкулопатии, так как назначение дезаггрегантов и антикоагулянтов предупреждает повторные тромбозы, прогрессирование артериальной гипертонии. Требуются дальнейшие исследования по изучению роли антител к фосфолипидам в патогенезе развития артериальной гипертонии как в рамках антифосфолипидного синдрома, так и без него.
Клинические типы гломерулонефритов
Острый гломерулонефрит (ОГН) был выделен в отдельную нозологическую форму в 1899 г., а термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.
Однако впервые об ОГН упоминается в работах Р.Bayer в 1840 г. и далее развито в трудах F.Volhard и Th.Fahr.
Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, которое развивается после перенесенной инфекции спустя некоторый латентный период времени. Входными воротами инфекции у ¾ больных с ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ведущее значение в развитии ОГН отводится нефритогенным штаммам β-гемолитического стрептококка группы А. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (АТ) к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину-О, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейраминидазе, а также повышение ЦИК, содержащих стрептококковые антигены (АГ).
Показано, что при остром постстрептококковом гломеролонефрите (ОПСГН) на базальной мембране клубочков образуются отложения иммунных комплексов, в состав которых входит стрептококк. На ранней стадии заболевания повышается титр антител против стрептококкового цитоплазматического антигена - патологический антиген ОПСГН. Депозиты определяются субэндотелиально в первые дни болезни и очень быстро покрываются новым иммунным комплексом (ИК), что приводит к дальнейшему повреждению базальной мембраны.
Однако выявлено, что некоторые серотипы Streptococcus Haemolyticus А не продуцируют стрептолизин. Только 1% группоспецифического А-полисахарида - компонента клеточной стенки Streptococcus Haemolyticus А - может вступать в контакт с иммунокомпетентными клетками в организме. Это необходимо учитывать при определении содержания антител к этим субстанциям, именно поэтому только обнаружение антигенов Streptococcus Haemolyticus А в почечной ткани (клубочках) является прямым доказательством этиологической значимости стрептококковой инфекции.
Предрасполагающими факторами к заболеванию ОПСГН могут быть: отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции, пол, возраст. ОГН является заболеванием, характерным для молодого и детского возраста, в пожилом и старческом возрасте встречается гораздо реже, при этом прогноз заболевания хуже. ОГН в пожилом возрасте считается исключительно редкой патологией и в большом проценте случаев данное заболевание распознается только на аутопсии. С ОГН лица пожилого возраста составляют от 2,7% до 10,5%. В последние годы частота ОГН у пожилых возрастает в связи с тем, что лиц пожилого возраста становится больше, и их чаще обследуют.