Обзор литературы

- Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

- Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях. Автоматическая кофемашина с автоматическим капучинатором рейтинг лучших кофемашин.

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины:

- Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса гладко-мышечной клетки выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, простогландина, ангиотензина, антидиуретического гормона) или уменьшении тонуса гладко-мышечной клетки приносящих артерия (под воздействием кининов, простогландина и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

- Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием биологически активного вещества - медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов -нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) нозологический - первичный и вторичный; 2) этиологический - установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический - иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необусловленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический - топография, характер и распространенность патологического процесса.

Патофизиология

Функцией клубочков почек является образование клубочкового фильтрата, при этом сывороточные белки и форменные элементы крови не проходят через клубочковый фильтр и остаются в крови. Этот процесс зависит от характера кровотока через клубочки и структурной целостности фильтрационного барьера. При ГН такая целостность нарушается вследствие повреждения базальных мембран клубочков, пролиферации клеток клубочков, инфильтрации клубочков лейкоцитами крови, высвобождения медиаторов воспаления или рубцевания клубочков. Эти повреждения (по отдельности или в различных сочетаниях) служат причиной одного или нескольких из ниже перечисленных расстройств: протеинурии, гематурии, нарушения клубочковой фильтрации, задержки солей и воды, гипертензии (рис. 1).

Протеинурия

Протеинурия вызывается разнообразными факторами, среди которых важное значение имеют отложение иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране клубочков, высвобождение активных соединений и ферментов катепсинов из инфильтрирующих ткань клубочков лейкоцитов, возможное высвобождение из циркулирующих лимфоцитов факторов проницаемости, а также гемодинамические изменения в клубочках. Наряду с гематурией протеинурия, вероятно, является наиболее чувствительным показателем повреждения клубочков. В то же время степень протеинурии не всегда отражает тяжесть гломерулонефрита.

Рисунок 1. Диаграмма, иллюстрирующая последовательность процессов при гломерулонефрите

Гематурия

Вопрос об источнике эритроцитов в моче больного гломерулонефритом остается загадкой. Хотя эритроциты вполне могли бы поступать через большие отверстия в базалыюй мембране клубочков, гистологическое исследование лишь изредка выявляет эритроциты в пространстве Боумена, а данные электронной микроскопии свидетельствуют об относительно небольшом числе крупных отверстий в базальной мембране клубочков, если не считать тяжелого пролиферативного ГН. Степень гематурии слабо отражает тяжесть заболевания, за исключением случаев мезангиального IgA-гломерулонефрита, при котором эпизоды макроскопической гематурии могут быть связаны с образованием полулуний.