Обзор литературы

Острая олигурическая почечная недостаточность

Гломерулонефрит, проявляющийся развитием острой почечной недостаточности (ОПН), свидетельствует о пролиферативном типе заболевания, особенно если имеются полулуния в боуменовом пространстве. В предыдущие годы клинические проявления ОПН наблюдались главным образом при постинфекционном гломерулонефрите, однако в настоящее время самыми частыми причинами развития ОПН являются быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями, пролиферативный гломерулонефрит с СКВ, системный васкулит и болезнь Шенлейна-Геноха.

Хроническая почечная недостаточность

К сожалению, из-за асимптоматического течения многих случаев медленно прогрессирующего гломерулонефрита (ГН), хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть его первым проявлением. Однако можно надеяться, что в ближайшем будущем ГН будут диагностировать до развития ХПН благодаря более широкому внедрению рутинного анализа мочи и измерений кровяного давления при проведении общих медицинских осмотров.

Гипертония

Гипертония, связанная с патологией почек, является важным фактором прогрессирования заболевания почек. Основными причинами смертности у этих пациентов являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) или нарушения мозгового кровообращения. Поэтому ранняя и эффективная терапия гипертонии у больных с заболеваниями почек - это необходимая мера не только для замедления прогрессирования патологии почек, но и для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности до и после заместительной почечной терапии.

Распространенность гипертонии при заболеваниях почек в зависимости от типа нефропатии и степени почечной недостаточности. Гипертония, развившаяся вследствие паренхиматозного поражения почек, составляет около 50% от всех случаев гипертонии. Распространенность достигает 70% у больных с острыми сосудистыми или клубочковыми нефропатиями, например, при остром постстрептококковом нефрите. При хронических заболеваниях частота гипертонии становится выше при прогрессировании заболевания до стадии хронической почечной недостаточности. Гипертония развивается раньше при пролиферативном гломерулонефрите, даже до повышения креатинина сыворотки крови, в отличие от интерстициального нефрита, где потери натрия с мочой замедляют развитие гипертонии. У взрослых пациентов гипертония обнаруживается приблизительно у 30% - при мезангиокапиллярном гломерулонефрите, у 20% - при хроническом пиелонефрите, достаточно часто - при фокальном гломерулосклерозе, IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии, особенно в случае снижения скорости клубочкой фильтрации. У пациентов, нуждающихся в почечной заместительной терапии, частота гипертонии составляет78% при хроническом гломерулонефрите, 100% - при гипертоническом нефросклерозе, около 80% - при диабетической нефропатии.

Влияние гипертонии на прогрессирование патологии почек, клинические и патофизиологические аспекты. Результаты нескольких недавних исследований показали достоверную взаимосвязь между высоким уровнем артериального давления и быстрым снижением СКФ. Это соотношение особенно драматично при диабетической нефропатии, при которой повышение систолического давления на 20 мм рт.ст. приводит к двукратному ускорению падения СКФ. В исследовании «Модификация диеты и заболевания почек» влияние АД на прогрессирование зависело в основном от уровня среднего и систолического АД. Протеинурия также оказывала влияние на частоту развития гипертонии и эффективность лечения.

Рисунок 5. Связь АД с протеинурией

Так, протеинурия свыше 1 г/сут являлась маркером быстрого прогрессирования патологии почек. По степени снижения протеинурии в течение первых нескольких месяцев от начала лечения можно судить об эффективности антигипертензивного лечения. Пациенты негроидной расы имеют более высокий риск быстрого прогрессирования патологии почек, чем белой расы.

До сих пор механизмы, посредством которых системная гипертония ускоряет прогрессирование патологии почек, полностью не изучены. В экспериментальных исследованиях показано, что важную роль в этом процессе играет внутриклубочковое капиллярное давление, которое повышается в ответ на потерю массы действующих нефронов и вызывает склеротические изменения ткани почек. Цепь событий представляется следующим образом: повышенная проницаемость капилляров клубочков для макромолекул плазмы крови, включая факторы роста, приводит к пролиферации клубочковых и тубулоинтерстициальных клеток и затем к фиброзу. Генетический контроль экспрессии факторов роста может частично объяснить этнические и индивидуальные различия в скорости прогрессирования.