Шизофрения
В настоящее время большие распространения получила точка зрения, что не развитие шизофрении оказывают влияние не только внешние факторы, но и инст. факторы: дефект определенных генов, кодирующих миграцию нейронов нервной системы. Аргументация - данные о повышении в ликворе специфических молекул адгезии нервных клеток, которые играют большую роль в процессах миграции нервных клеток и установлений связей между ними.
Данные объективных исследований.
1. КТ и МРТ - выявляется увеличение размеров латерального и третьего желудочков мозга и атрофии мозгового вещества. Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании родственников больных, что отражает наследственное предрасположение.
Функционально-томографическое исследование (протонная МР - спектроскопия), которое выявляет потерю паренхимы гиппокампа, набл. при шизофрении, отражающую дисфункцию этой структуры.
При сканировании м-м позитронно-эмиссионной томографии обнаружено снижение метаболизма лобной доли, а так же относительное повышение метаболизма в задних отделах головного мозга.
Выявляемые при КТ морфологические изменения головного мозга отличаются стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого лечения даже сильными антипсихотическими препаратами.
2. локальный мозговой кровоток.
У больных шизофренией при когнитивной (познавательной) деятельности определяется сниженный локальный кровоток во фронтальной и височной областях. При продуктивной симптоматике происходит усиление локального кровотока в левой височной области.
3. движение глаз у больных шизофренией.
У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их родственников при закрытых глазах отличается повышение глазодвигательной активности. Эти данные можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении. Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией коррелирует с выраженностью негативной симптоматики.
4. патологическая аномалия.
Патологический процесс определяется как энцефалопатия токсикопоксического (токсикоаноксического) характера. Снижение количества нейронов, их атрофия и сморщенность.
Особенность - очаговость поражения ткани - группы измененных клеток располагаются среди неизменных. Морфометрические исследования мозга позволили количественно охарактеризовать строение изменения головного мозга. Выявлено, что вес головного мозга больных меньше на 5-8%, размеры - меньше на 4%. Масса головного мозга у женщин меньше, чем у мужчин. Но масса серого вещества у женщин больше на 28% в тех областях, которые отвечают за формирование негативной симптоматики. Более «мягкое» течение болезни у женщин и исход лучше.
Классификация:
1. непрерывно-прогредиентный тип.
1.1. вялотекущий тип.
·простая.
·неврозоподобная.
·психопатоподобная.
·истериморфная.
·ипохондрическая.
·паранойяльная.
·деперсонализационная.
1.2. среднепрогредиентный тип.
- параноидная.
-галлюцинаторный вариант,
- бредовый вариант.
1.3. злокачественный тип.
·простая.
·гебефреническая.
·кататоническая.
·юношеская параноидная.
2. приступообразно-прогредиентный тип
2.1. малопрогредиентный тип.
2.2. прогредиентный тип.
2.3. злокачественный тип.
3 периодический рекуррентный тип
3.1. онейроидно-кататонический тип.
3.2. депрессивно-параноидный тип.
3.3. гипертоксический тип.
3.4. аффективный тип.
Клинические проявления. Синдромальные формы.
Шизофрения может возникнуть в любом возрасте, но чаще в возрасте 20-23 лет. Можно выявить преморбидные особенности личности:
·замкнутость.
·послушание.
·склонность к фантазированию.
·снижение физической активности.
·интерес к уединенным занятиям (чтение, музыка, коллекционирование).
·абстрагирование.
·чаще астеники.
·легче даются точные науки.
В дебюте возникают значительные изменения уклада жизни: нет интереса к любимым занятиям, резко изменяется отношение к родным, появляется несвойственный ранее интерес к религии, философии, этике, космологии (метафизическая интоксикация), ипохондрия, другие асоциальны, повышение аутизации и разрыв прежних социальных связей.
Манифестация разнообразна, характерно:
Нарушение мышления:
·неуправляемый поток мыслей.
·остановка, «закупорка».