Обследование больных через 3 месяца после операции.
Тем не менее, у больных, у которых развился ИМ после интегрированных вмешательств (ТМЛР+АКШ), длительность ИК была достоверно выше (р < 0.005), чем у больных без признаков повреждения миокарда (t=157.2±65.1 мин. у больных с ИМ, против 118.4±37.6 мин. у больных без ИМ). При анализе тропонинового теста повреждение миокарда выявлены в 50% случаев и он (тропониновый тест) прямо коррелировал с временем пережатия аорты (коэффициент корреляции - 0.48).
Очевидно, в группе с сочетанными операциями повреждению миокарда способствуют такие факторы как манипуляции на миокарде при выделении коронарных артерий, длительность глобальной ишемии миокарда, вследствие пережатия аорты и феномен реперфузии. У больных 1-ой группы повреждение миокарда в основном было связано с собственно лазерным воздействием на миокард и частично с операционной травмой (рассечение тканей).
Для диагностики интраоперационного ИМ неприемлемо использование данных только ЭКГ. Во всех наших случаях диагноз ИМ был выставлен на основании изучения уровня активности ферментов-маркеров ишемии миокарда. Электрокардиографически этот диагноз подтвержден только в одном случае, что составляет 10% от всех диагностированных ИМ (1/10).
Анализ летальности и осложнений. Госпитальная летальность среди всех больных, которым была применена методика ТМЛР, составила 3.64% (n=6). Из числа умерших двое больных погибло во время операции, четверо - в разные сроки после операции. Обоим погибшим на операционном столе пациентам была выполнена изолированная операция ТМЛР. Таким образом, интраоперационная летальность в первой группе составила 2.9% (2/70).
В одном случае причина летального исхода заключалась в неправильно выбранных параметрах лазера на начальных этапах применения операции: длительность импульса и его мощность были велики и привели к образованию ожогов в местах перфораций, что в свою очередь, привело к нарастающей левожелудочковой недостаточности.
Во втором случае причиной летального исхода было неадекватное анестезиологическое обеспечение операции - неадекватно корригированная во время операции гипер- и гипотония с последующей острой сердечной недостаточностью. Следует отметить, что оба летальных исхода имели место в период освоения методики, когда было сделано первые 10 операций. Таким образом, если принять во внимание так называемую "кривую обучения" ("learning curve"), которая приходится на первые 10 операций, то летальность в последующем периоде, среди всех больных с ТМЛР, составила 2.58% (4/155).
Всем пациентам, погибшим в раннем (до 30 суток) послеоперационном периоде, были выполнены операции ТМЛР в сочетании с АКШ. Летальность во второй группе составила 4.2% (4/95).
Причина летального исхода в одном случае - сложные нарушения ритма сердца в виде трепетания предсердий с периодическим идиовентрикулярным ритмом. В анамнезе у этого больного полиморфная предсердная и желудочковая экстрасистолия IV градации по Lawn, пароксизмальная узловая re-entry тахикардия (наличие двойных путей внутриузлового проведения). Несмотря на выполненное перед операцией устранение методом РЧА медленных путей A-V проведения, дизритмии после операции возникли вновь и явились причиной смерти.
Другие две смерти наступили в результате полиорганной недостаточности на фоне гипоксического отека головного мозга, возникшего, в одном случае, в результате массивной кровопотери в постперфузионном периоде, обусловленной синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и, во втором случае, длительным параллельным искусственным кровообращением, обусловленным синдромом малого выброса сердца.
Четвертый пациент погиб в результате геморрагического шока, возникшего на 5 день после операции в результате массивного желудочно-кишечного кровотечения.
Как свидетельствуют наши данные, независимо от типа используемого лазера, лазерные каналы были открыты только у больных, умерших на операционном столе. Во всех 3 сердцах больных, умерших после ТМЛР в сроки от 9 до 28 дней, выполненной с помощью СО2 и ХеСl лазера, лазерные каналы были закрыты. Просвет каналов был выстлан рыхлой соединительной тканью. По периферии каналов было обнаружено 3-4 слоя некротизированных миоцитов. Анализ этих данных в динамике свидетельствует о том, что независимо от типа использованного лазера, каналы проходимы только в течение одних (возможно, нескольких) суток после операции. Затем они окклюзируются тромбами, которые в течение 1-4 недель после операции замещаются фиброзным рубцом.
В группе с изолированной ТМЛР общий процент послеоперационных осложнений составил 12.9% (n=9). В двух случаях, как уже указывалось выше, был выявлен ИМ в ближайшие часы после операции. В одном случае диагноз ИМ был поставлен на основании данных анализа кардиоспецифичных маркеров (КФК, КФК МВ, сТрТ), без каких-либо проявлений на ЭКГ. У другого больного развился передне-перегородочный с переходом на боковую стенку, Q-волновой ИМ, подтвержденный данными активности ферментов-маркеров. Гемодинамически этот больной протекал без каких-либо особенностей и, после надлежащей терапии был выписан на 21 сутки после операции.