Железодефицитная анемия

Таблица 3. Референсные значения

Повышение уровня трансферрина

1. дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию анемии в течение нескольких дней или месяцев);

2. приём эстрогенов и оральных контрацептивов.

Понижение уровня трансферрина

1. хронические воспалительные процессы;

2. гемохроматоз;

. цирроз печени;

. потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропатиях (синдром мальабсорбции);

. злокачественные опухоли;

. приём андрогенов и глюкокортикоидов;

. наследственная атрансферринемия (редко);

. множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);

. состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).

Перераспределение железа в организме

В организме человека происходит постоянное перераспределение железа.

В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл

(1): плазма --» красный костный мозг --» эритроциты --» плазма.

(2): плазма --» ферритин, гемосидерин --» плазма

(3): плазма --» миоглобин, железосодержащие ферменты --» плазма.

Все эти три цикла взаимосвязаны через плазматический трансферрин. Единовременно он связывает лишь 3 мг железа, но ежедневный обмен железа через него в 10 раз больше. Трансферрин, таким образом, играет центральную роль в "круговороте" железа в организме (рис. 2).

Свободные ионы железа могут образовываться в клетке при переносе между трансферрином и низкомолекулярными хелаторами, ферритином и хелаторами, хелаторами и митохондриями, при деградации ферритина в лизосомах, при избыточном накоплении гемосидерина. Несвязанное железо вместе с супероксид-радикалом, который восстанавливает Fe(III), и перекисью водорода, образующейся в ходе реакции Фентона, поставляют высоко реакционноспособные гидроксильные радикалы. Суммой этих двух реакций является так называемая реакция Габера-Вейса. Fe(III), получающееся при реакции Фентона, также может быть восстановлено аскорбатом, что ведет к дальнейшей продукции радикалов. Обладающий высочайшей активностью гидроксильный радикал вызывает перекисное окисление липидов, разрывы нитей ДНК и деградацию других биомолекул.