Болезни психического старения

3) параноид с бредом физического воздействия. Основные расстройства - элементарные галлюцинации, но в отличие от галлюцинаторных развивается феномен «целенаправленного действия на тело больного» (прицельное действие электрического тока, света, холодного воздуха) с помощью специальных аппаратов. Развивается чувство открытости, незащищенности от внешнего влияния. Соллерс начал массовый набор персонала.

Все варианты могут сочетаться друг с другом или существовать независимо друг от друга.

При параноидах часто развивается аффективные нарушения с положительным или отрицательным знаком. Вектор этих изменений определяет поведение. В период низкого настроения больным свойственно пассивно - оборонительное поведение, при улучшении - активно обращаются в вышестоящие инстанции с жалобами, добиваются проведения различных экспертиз. В этом периоде они могут быть социально опасны. Эти параноиды протекают непрерывно с экзацербациями (обострение под действием внешних причин). Социальная адаптация прилична.

Органические психозы позднего возраста.

Выделяют пресинильные и сенильные деменций.

Позологически разные заболевания, но имеются общие черты:

·начало в 40-60 лет

·развитие тотальной деменций

·кортикальная очаговая симптоматика

·атрофия коры и подкорки

·неблагоприятный прогноз

Распространенность:

Факторы риска:

·возраст.

·наличие подобного заболевания в семье.

·поздний возраст матери при рождении.

·перенесенные депрессии.

·низкий уровень образования.

Курение, длительный прием НПВС, эстрогенов, регулярное употребление алкоголя в небольших дозах - снижают вероятность заболевания.

Патогенез: нейродегенеративная патология на субклиническом уровне развивается десятки лет, но выявление заболевания на этой стадии до недавних пор было невозможно. Сейчас есть позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяющая оценивать метаболизм головного мозга и выявлять доклинические проявления заболевания.

В процессе развития заболевания в нейронах происходит нарушение метаболизеса ключевого структурного белка - трансмембранного гликопротеина, который является предшественником амилоидного белка, т.е. патологические образования. Когда он переходит в 3-х мерную структуру он становится нерастворимым и перестает выводиться из клеток, происходит накопление и отложение его в виде островковых включений, когда его очень много следует гибель нейрона. В деградации аномальных белков большое значение имеют молекулярные шапероны.

В норме имеют структуру альфа - спиралей меняя свою пространственную структуру, они переходят в форму бета - слоев, которые склонны к сшиванию друг с другом.

Шапероны - короткие белки - посредники, которые скручивают белок нужным образом и раскручивают его. Т.о. они избавляют клетки от инфицированных форм белков. С возрастом их активность снижается, что приводит к нейродегенерации заболевания.

В 1997 г. в связи с этой теорией эти заболевания назвали «конформационные болезни головного мозга»:

Болезнь Альцгеймера - пресильная деменция, характеризующаяся прогрессирующим - слабоумием, психическими эпизодами и развитием очаговой корковой симптоматики вследствие атрофии кортикального слоя височных и теменных долей головного мозга.

Описано в 1906 г. Альцгеймером. Дебют медленный, длится от 2-х до 4 лет. Характеризуется появлением и нарастанием нарушений памяти (больные их не замечают и переживают). Постепенно из-за нарушения памяти у больных нарушается ориентировка во времени и пространстве. Больные совершают шаблонные однотипные движения, у них шаблонное однотипное отношение к окружающим. Иногда в дебюте бред ревности или ущерба. Для постановки диагноза необходимо наличие синдрома ЗА: афазо-агнозо-апраксический синдром. Афазия носит сенсорный характер (больные не понимают обращенную к ним речь). Иногда наблюдается логорея (неудержимая речь). Больные произносят только часть слова или искажают (жаргонофазия). Наблюдается эхоладея (больные повторяют слова за собеседником). Из-за жаргонофазии и логоклонии речь становится абсолютно непонятной. Различаются аграфия и алексия. Больные сначала могут нарисовать только кривые, окружности, а детали - только прямые линии. Больные могут читать вслух, но не понимать прочитанного. Зрительная агнозия (на цвет, формы, лица) не дает возможности ориентироваться как в новой, так и в привычной обстановке, отсюда асимметрия почерка (буквы скапливаются в центре или по краям страницы). Склонность писать по вертикали. Не могут определить расстояние (не знают - где далеко, а где - близко). Не узнают свои вещи, кровать, конфликты с окружающими, родными, паника. Расстройства аффекта в виде ночного и дневного беспокойства.