Транспортная (гемическая) гипоксия

Третий этап - разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1 этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы железа и особенно геминовые соединения ускоряют разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов двухвалентного железа. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями механических свойств крови - ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все 3 периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и формирование I-й стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции, затем следует гипокоагуляция и фибринолиз при тяжелом гемолизе.

Другим видом внутрисосудистого гемолиза является токсико-аллергический, как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсичные вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств (чаще растительного происхождения, например - рицин), укусах змей и насекомых, вследствие индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.

Острый токсический гемолиз клинически проявляется в виде гемоглобинемии и гемоглобинурии, а также гемолитической анемии. При экзотоксическом шоке могут не выявляться такие классические признаки, как снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, из-за выраженной плазмопотери, сгущения крови и гемоглобинемии. Наиболее объективным критерием тяжести гемолитического процесса следует считать уровень свободного гемоглобина в плазме крови: до 5 г/л при легком гемолизе, до 10 г/л при гемолизе средней тяжести и более 10 г/л при тяжелом гемолизе. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в плазме крови более 1 г/л, моча при этом приобретает характерный красно-бурый цвет.

Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии, а при отравлении уксусной эссенцией наряду с гипоксемией развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.