Гиповитаминоз и авитаминоз у животных
На почве дефицита витамина А в организме наступает усиленное ороговение (кератинизация) эпителиальных клеток кожи, слезных и половых желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевых органов, что является причиной тяжелых нарушений деятельности этих органов. Метаплазия эпителия и его патологическая кератинизация обусловлены расстройством пуринового обмена, возрастанием каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы, содержащейся в аминокислоте метионине, и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка кератина.
Замедление синтеза зрительного пигмента родопсина, в состав которого в качестве кофермента входит ретинол, служит причиной ночной, или куриной, слепоты (гемералопия), наступает сухость глаза (ксерофтальмия), размягчение роговицы (кератомаляция). У животного нарушается зрение. Как результат усиленной кератинизации эпителия кожи и слизистых оболочек возникают сухость и выпадение волос, снижение эластичности и шелушение кожи, слезотечение, конъюнктивит, ринит, бронхит, пневмония, гастроэнтероколит, нефроз, мочевые камни, расстройство нервной системы и другие тяжелые осложнения. На почве нарушения обмена веществ задерживаются рост и развитие молодняка, снижаются продуктивность и иммунная реактивность животных, возникает предрасположенность к инфекционным и другим заболеваниям.
. Клинические признаки
Ранним симптомом болезни служит ослабление зрения животного в сумерки, появление беспричинного постоянного слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее эластичность. Шерстный покров местами выпадает (алопеция). Одновременно с описанными симптомами или несколько позже появляются истечения из носовой полости, частое фырканье, кашель, крупно- или мелкопузырчатые хрипы в грудной клетке (бронхит, пневмония), нередко поносы (диарея), появление в моче белка. Наблюдается процесс кератинизации луковиц вкусовых сосочков языка, что ведет к понижению и потере аппетита, остановке роста и снижению массы животного.
Нарушается репродукция. У самок вследствие ороговения слизистой оболочки влагалища снижается имплантация оплодотворенных яйцеклеток. У самцов в семенных канальцах происходит дегенерация зародышевых элементов и выпадает продукция полового гормона. В результате вышеназванных нарушений в половых органах у животных наблюдаются аборты, рождение мертвых или слабых щенков. У собак довольно часто встречается потеря обоняния.
В крови и печени животных находят уменьшение уровня ретинола. Течение болезни чаще хроническое и зависит от степени дефицита ретинола в организме и своевременно принятых лечебно-профилактических мер.
6. Патологоанатомические изменения
В хронических случаях развивается отек кожи и подкожной клетчатки. Наблюдаются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Кости становятся толще и короче по сравнению с нормальными. У самцов отмечают атрофию семенников. Очень часто у щенков после отъема обнаруживают катаральную пневмонию.
При гистологическом исследовании находят характерные для этого заболевания признаки: метаплазию эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии. Железистая ткань атрофирована и замещена плоским многослойным ороговевающим эпителием.
7. Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов рациона на содержание в них каротина, описанных выше симптомов болезни, результатов биохимического исследования крови, молозива (молока) на наличие витамина А (каротина) и патоморфологических изменений. Для прижизненной диагностики болезни используют результаты определения давления спинномозговой жидкости, офтальмоскопию дна глаза, микроскопический подсчет количества ороговевших клеток конъюнктивы, слизистой влагалища и дыхательных путей биохимическое и люминесцентное исследование пунктатов печени на наличие ретинола. Для установления точного диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови.