Этиолигия апластических анемий

Этиология апластических анемий весьма разнообразна. В их развитии играют роль эндогенные, ещё неизвестные причины, так и экзогенные факторы.

Этиологические факторы в развитии апластических анемий.

ЭНДОГЕННЫЕ.

1.Эндокринные:

гипотиреоз;

гипопитуитаризм (болезнь Фанкони);

доброкачественные опухоли вилочковой железы (лимфоэпителиомы);

. Генуинные:

апластическая анемия Эрлиха.

.Остеомиелосклероз.

ЭКЗОГЕННЫЕ.

1. Физические лучевые поражения (рентгеновые лучи, радий, изотопы, атомная энергия);

. Химические:

- токсические (бензол);

- цитостатические:

хлорэтиламины (эмбихин, допан);

трихлорэтиленмеламины (ТЭМ, ТЭФ, ТиоТЭФ);

колхицин;

тетрахлоруглерод;

антагонисты фолиевой кислоты (аминоптерин);

антипурины (6-меркаптопурин, хлоропурин);

уретан;

миелосан;

. Токсико - аллергические:

- медикаментозные (пирамидон, атофан, метилтиоурацил, сальварсан, барбитураты, сульфаниламиды, ПАСК, соли золота, гидантоин, бутадион, аминазин, тетрациклин, стрептомицин, декарис, антитиреоидные и антигистаминные препараты);

- антибиотические (хлорамфеникол);

- инфекционные (формы органного туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, тяжелые септические заболевания, вирусный гепатит А и В, цитомегаловирус, вирус герпеса, паравирусы, ВИЧ).

Известны случаи апластической анемии у беременных. В некоторых случаях прерывание беременности позволяет добиться регресса заболевания. Однако, достаточно часто прерывания беременности не в состоянии остановить дальнейшее развитие заболевания.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апласткческого процесса и нарушений микроокружения - первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.