Острая почечная недостаточность причины, стадии развития, интенсивная терапия
Острая почечная недостаточность
- это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза.
Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):
1. Преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.
2. Ренальная:
o основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;
o острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность
3. Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.
При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.
Причины ОПН при поражении канальцев почек
1. Циркуляторные нарушения, развивающиеся после операции, геморрагического шока, травмы, при септическом шоке (сепсис), деструктивный панкреатит.
2. Гемолиз, наступающий вследствие воздействия химических соединений (щелочи, хлорат натрия, мышьяковистый водород, фенолы, крезолы), яда змей, термических поражений (тепловой удар), реакции изоагглютинации (ошибочное переливание несовместимой крови).
. Миолиз, возникающий при синдроме длительного раздавливания, рабдомиолиз, поражении током высокого напряжения.
. Воздействие на канальцы токсических веществ: а) металлов (ртуть, кадмий, мышьяк, висмут); б) солей (бромат и хромат калия, хлораты); в) органических соединений (четыреххлористый углерод, гликол, средства защиты растений (оксаловая кислота и др.); г) антибиотиков (стрептомицин, канамицин, аминогликозиды, полимиксин Б).
Клиническая физиология почки
Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигоурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.
При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.
Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при циркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений.