Взаимосвязь невротических расстройств и психосоматических заболеваний

Одним из частных проявлений способности головного мозга фиксировать, хранить и воспроизводить при известных условиях аффективно заряженные следы через любые отрезки времени становятся «афферентные образы» всех перенесенных на протяжении жизни аномальных состояний с «чувством болезни». Даже полная компенсация физического и психического состояния человека после перенесенного заболевания (не говоря уже об относительной компенсации за счет постоянного напряжения резервных возможностей организма) не исключает оживления следов под влиянием эмоциональных стимулов (особенно на фоне астении любого происхождения). Наличие энграмм долгосрочной памяти («готовых моделей» перенесенных ранее патологических процессов) предполагает, следовательно, возможность воспроизведения соответствующей симптоматики по законам центральной интеграции. Крайне избирательное распределение определенных комплексов восходящих эмоциональных возбуждений со специфической (болевой или ориентировочной) модальностью означает непроизвольную мобилизацию всего имеющегося у человека прямого и опосредованного «опыта болезни». Чрезвычайно широкие масштабы систем и структур мозга, вовлекаемых в процессы фиксации следов, обусловливают возможность воспроизведения пережитого психофизиологического нарушения с любого узлового механизма функциональной системы (под влиянием любого по существу эмоционального стимула, связанного хотя бы косвенно или даже неосознанно с перенесенным некогда соматическим или психосоматическим страданием).

С физиологическими аспектами долгосрочной памяти смыкается проблема преимущественной локализации психосоматических расстройств, возникающих под воздействием одной и той же стрессовой ситуации в виде сердечно-сосудистых или респираторных нарушений у одних больных, мочеполовых или псевдоаллергических - у других. Центром тяжести психосоматического страдания оказывается всегда орган, наиболее уязвимый и важный в представлении индивида для жизнедеятельности организма и его существования вообще. «Выбор органа» свидетельствует практически о преимущественной направленности защитно-приспособительных механизмов (вызывающих известный повреждающий эффект по мере нарастания психосоматической дезинтеграции в условиях тяжелой или затянувшейся стрессовой ситуации).

Инициатива в выборе органа принадлежит всегда корковым связям, «заряжающим» определенным образом эмоциональные подкорковые аппараты и программирующим степень вовлечения тех или иных органов и их комбинаций в стрессовую ситуацию. Какой именно эффекторный путь окажется предпочтительным для выхода на периферию эмоциональных возбуждений, зависит, в конечном счете, от особенностей данной эмоции, от особенностей нервной конституции человека и от всей истории его жизни. В результате мы будем иметь, по П. К. Анохину, в каждом отдельном случае различного рода психосоматические расстройства: «Они могут коснуться гладких мышц (пилороспазм, кардиоспазм), могут иметь преимущественное выражение на сосудах (гипертензивные состояния), могут иметь выход к сердцу и т. д.».

Нужно отметить особую роль астенической симптоматики, которая сопутствует, а нередко и предшествует развитию психосоматических расстройств. Именно астения выступает между тем в качестве основного фона любого соматического, неврологического или психического заболевания, любого патологического процесса вообще. Вызываемая не только физической нагрузкой, но и резким эмоциональным возбуждением как отрицательного, так и положительного знака, астения - особое устойчивое патологическое состояние, связанное с адаптацией к новому уровню существования при снижении всех функциональных резервов организма,- становится в свою очередь важнейшим фактором, порождающим и поддерживающим негативные эмоции.

Снижение биологической активности организма при одновременной мобилизации защитно-приспособительных механизмов отражается на всех этапах обработки поступающей в мозг информации - ее восприятия, формирования и преобразования, передачи по каналам связи и, наконец, хранения и использования в ходе афферентного синтеза. Клиническим проявлением возросшей информационной значимости сигнала (независимо от его характера и конкретных параметров) становится общая психическая гиперестезия с отчетливой реакцией индивида на импульсы, в норме не ощущаемые или остающиеся за порогом сознания. Даже естественные для данной системы раздражители (например, перистальтика кишечника или сердечные сокращения) трансформируются при этом в условный сигнал болевой или ориентировочной доминанты. Возрастающая в связи со снижением порогов восприятия болевая чувствительность свидетельствует, таким образом, не столько о каких-то конституциональных особенностях пациента, сколько об измененном функциональном состоянии коры головного мозга и готовности этого организма к развитию определенной симптоматики.