Лактатацидотическая кома

Этиология. Лактатацидотическая кома развивается вследствие нарушений КОС и накопления в крови молочной кислоты, что обусловлено тканевой гипоксией, шоком, левожелудочковой недостаточностью, анемией тяжелой степени (лактат-ацидоз типа А), почечной или печеночной недостаточностью, передозировкой салицилатов, алкогольной интоксикацией (лактат-ацидоз типа В). Этот вид комы может развиваться при декомпенсированном сахарном диабете, особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами (фенформином, метформином, др.). Дефицит витамина В1, тиаминпирофосфата и магния увеличивает риск развития лактат-ацидоза.

Факторы риска: панкреатит, сепсис, почечная или печеночная недостаточность, шок, терапия бигуанидами.

Клинические проявления. Предвестники комы: диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота), апатия, сонливость или возбуждение, бессонница, боль за грудиной, астения.

Чаще лактатацидемическая кома начинается внезапно: в течение нескольких часов развиваются сонливость, оглушение, потеря сознания, признаки дегидратации, понижение температуры тела, дыхание по типу Куссмауля, понижение уровня АД, коллапс с олиго - или анурией. Рефлексы, мышечный тонус, гликемия - в пределах нормы; кетоза нет или легкой степени, ацидоз - выражен; осмолярность - в норме или несколько повышена.

У некоторых больных развивается болевой синдром за грудиной по типу стенокардитического. Характерны биохимические изменения в крови: метаболический ацидоз (рН крови 6,8-7,0, содержание лактата в сыворотке крови - 2-4 ммоль/л).

Лечение.

Прогноз при лактатацидотической коме тесно коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, поэтому успех лечения зависит от эффективности мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. С этой целью проводят симптоматическую терапию для устранения явлений шока, гиповолемии и гипоксии. В первую очередь, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят кристаллоидные растворы для восстановления объема внутрисосудистой жидкости.

С одной стороны, лактат-ацидоз понижает способность периферических тканей метаболизировать лактат, с другой - развивается своеобразный реверсивный эффект, при котором во внутренних органах, которые утилизируют лактат (например, печень), происходит синтез молочной кислоты. Возникает замкнутый круг, и возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии натрия гидрокарбоната становится проблематичной (щелочная резистентность). Разорвать этот замкнутый круг возможно только проведением мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. Инфузию натрия гидрокарбоната необходимо проводить только при рН<7,0-7,1. Обязательной является коррекция гипокалиемии. Инфузия натрия гидрокарбоната без введения препаратов калия способствует развитию значительно выраженной гипокалиемии, которая может стать причиной смерти.

Прогноз при лактатацидотической коме неблагоприятный. Смертность достигает 70-80 %. Прогноз определяется уровнем лактата в крови: при содержании более 4 ммоль/л смертность достигает 98 %,