Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенный гнойный менингит развивается при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе придаточных пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки в момент внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в силу чего повышается внутричерепное давление, что обусловливает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита. При гнойном менингите, как правило, регистрируются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокая температура тела постоянного типа. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции (Бондарук В.В. Выявление латентных синуситов ассоциированных с внутричерепными осложнениями. НО и Л. 2001. №4(28).С. 75-77).

Экстрадуральный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс чаще всего возникает контактным путем в результате периостита лобной, основной и решетчатой пазух, граничащих с полостью черепа. Образуется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Обычно такие абсцессы отграничиваются спайками. В зависимости от локализации основного процесса экстрадуральные абсцессы могут быть в передней (при фронтитах, этмоидитах) и средней (при сфеноидитах) черепных ямках. Нередко это осложнение протекает бессимптомно и только случайно обнаруживается при хирургических вмешательствах. Объясняется это тем, что через имеющуюся фистулу абсцесс свободно опорожняется в пазуху. Однако могут быть и такие случаи, когда опорожнения абсцесса не происходит. Тогда появляются симптомы повышения внутричерепного давления и очаговые мозговые поражения. Следует заметить, что при фронтитах в начале образования экстрадурального абсцесса симптомы повышенного внутричерепного давления могут отсутствовать, так как абсцесс развивается в передней черепной ямке, т. е. вдали от ликвороотводящих путей, расположенных в задней черепной ямке. Появления этих симптомов можно ожидать только при достаточно большом скоплении гноя, своей массой сдавливающего мозговую ткань или вызывающего венозный стаз. Одним из наиболее частых признаков повышения внутричерепного давления являются головные боли. Обусловливаются они растяжением твердой мозговой оболочки с последующим раздражением афферентных чувствительных волокон. Возникающие при этом импульсы направляются к чувствительным ядрам тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов и верхних двух шейных сегментов и далее центрально - в зрительный бугор и кору, в результате чего возникает ощущение боли.

Растяжение твердой мозговой оболочки, вызывая раздражение чувствительных волокон блуждающего нерва, обусловливает возбуждение рвотного центра, т. е. ядер этого нерва, заложенных в проксимальном отделе продолговатого мозга. Повышение внутричерепного давления может и непосредственно вызывать раздражение коры мозга и заложенных в ней путей и центров, имеющих отношение к рвотному рефлексу (И. Я. Раздольский). В тех и других случаях у больного возникает рвота. Менее частым симптомом повышенного внутричерепного давления является головокружение, зависящее обычно от застойных явлений в лабиринте. Одним из основных симптомов повышения внутричерепного давления являются изменения глазного дна в виде застойного соска. Механизм возникновения этого признака заключается в следующем. Твердая мозговая оболочка окружает зрительный нерв наподобие муфты и сопровождает его вплоть до глазного яблока. При повышении внутричерепного давления эта муфта растягивается, сдавливается центральная вена зрительного нерва, отводящая кровь от сосудистой оболочки глаза. Наступает застой венозной крови, обусловливающий возникновение отека соска зрительного нерва.