Искривление носовой перегородки

Острый и хронический ринит

Ринит («rhinos» - нос и «itis» - воспаление, в быту - насморк) - синдром воспаления слизистой оболочки носа. Инфекционный ринит вызывается различными микробами и вирусами ; развитию ринита способствует переохлаждение, сильная запыленность и загазованность воздуха . Ринит - частый симптом других заболеваний (например, гриппа , дифтерии , кори > и др.).

Классификация:

Инфекционные:

· Острый ринит;

· Хронический ринит:

Хронический катаральный ринит;

Хронический гипертрофический ринит;

Атрофический ринит;

Зловонный атрофический насморк - озена.

Неинфекционные - вазомоторные риниты:

· Нейровегетативный ринит;

· Аллергический ринит .

Острый ринит (rhinitis acuta) - очаг острой инфекции в полости носа, одно из самых частых воспалительных заболеваний слизистой оболочки, вызывающе нарушения ее функций. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.114).

Этиология: Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающий эпителиотропностью, способен вызывать респираторную инфекцию и острый ринит. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, маракселла и др.). Вирус создает условия для активации микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации. (Н.А.Арефьева и соавт. Лекция «Ринит». С. 63-67)

Патогенез: Патогенез острого инфекционного ринита определяется адекватностью местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа, бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.

В процессе выздоровления происходит образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки носа. Недостаточный неспецифический ответ позволяет развиться острому воспалению. Неадекватные специфические иммунные реакции формируют затяжное течение ринита и его хронизацию.

Клиника ринита. Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости носа в виде сухости и жжения. Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко гиперемированной, сухой. Такие симптомы сохраняются 1-2 дня и затем сменяются обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна. Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присоединяться жалобы на неприятные ощущения или боли в области лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы. Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе - слизисто-гнойное отделяемое.

Принято выделять три стадии острого ринита. I стадия «сухая» - стадия раздражения, II стадия - серозных выделений, III стадия - слизисто-гнойных выделений. Продолжительность острого насморка 8-14 дней. Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты. Значительна роль функции мукоцилиарного эпителия, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов.

Вторая стадия свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, повышенной его проницаемости и активному привлечению иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления. В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусно - микробные ассоциации. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток проявляются условия для проявления патогенных свойств и для флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа.