Диагностика

Немаловажное значение в диагностике как острых, так и хронических форм ВГ отводится УЗИ органов брюшной полости, позволяющему определить такие изменения, которые не могут (или не всегда могут) быть обнаружены при физикальном обследовании: увеличение печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки сопутствующего холецистита и панкреатита, расширение воротной и селезеночной вен, спленомега-лия, увеличение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки. С целью большей разрешающей способности возможно использование компьютерной томографии, особенно, когда необходимо осмотреть ретроперитонеальные и подпеченочные области, получить данные о жировой дистрофии и регенераторных узлах в печени. Радионуклидное исследование информативно, в первую очередь, для оценки состояния функции печени (поглотительная, выделительная, печеночный паренхиматозный клиренс крови).

Важнейшим методом диагностики, в особенности хронических гепатитов, является морфологическое исследование биоптатов печени. Большие компенсаторные возможности органа приводят к тому, что соответствующая клиническая симптоматика и нарушения функциональных показателей появляются лишь при далеко зашедших морфологических изменениях печени. В этой связи пункционная биопсия печени часто служит методом ранней диагностики. Кроме того, нередко при ВГ лабораторные показатели крови (биохимические, иммунологические, вирусологические) и инструментальные методы не всегда коррелируют с гистологическими изменениями и достоверно отражают сущность патологического процесса, что в большей степени повышает диагностическую ценность морфологических исследований.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпред посылки. Для клинически манифестных В Г характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), желтуха, гепатолиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче - уробилинурия. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительные тимоловая и сулемовая пробы, снижение протромбинового индекса и содержания альбуминов, общего холестерина, наличие воспалительной инфильтрации при морфологическом исследовании гепатобиоптатов подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить клиническую форму и степень тяжести для острого ВГ, а также степень активности и нарушения функции печени для хронического гепатита.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии ВГ основывается, главным образом, на результатах специфических лабораторных исследований и анализа эпид-предпосылок. Клинические признаки при этом часто имеют второстепенное значение.

Острый ГВ

подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для клинически манифестного острого ГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, a также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.