Особенность инфекционного процесса у плода
С общебиологических позиций, под инфекцией понимают любое проникновение и размножение во внутренней среде макроорганизма микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие и др.). Это проникновение приводит к комплексу иммунологических, биохимических и иных реакций, из которых складывается инфекционный процесс.
Результатом инфекционного процесса может явиться: ликвидация инфекции, латентная инфекция или инфекционная болезнь. У взрослого человека и ребенка старшего возраста, благодаря высокой эффективности иммунного ответа, значительно чаще наблюдается абортивное или латентное течение инфекции. Чем младше ребенок, тем чаще развивается инфекционная болезнь. Наиболее уязвимыми являются плод и новорожденный. Источником инфекции для плода всегда является мать.
Своеобразием реакций организма плода и новорожденного ребенка на инфекцию является преобладание неспецифических изменений над специфическими, а также генерализованный характер воспаления. Чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация тканей. В связи с этим, основным клиническим проявлением инфекций плода, возникших на ранних сроках беременности, являются пороки развития. По мере увеличения срока беременности в клинической картине инфекционного заболевания плода начинают преобладать симптомы классического системного воспаления, обусловленные выраженной пролиферацией и экссудацией.
В зависимости от сроков гестации, когда произошло инфицирование, различают инфекционные бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.
Гематогенно проникший к плоду возбудитель оседая, вызывает воспаление.
Повреждение зиготы в первые 2 недели после оплодотворения, вызывают гибель зародыша, внематочную беременность, патологию, сходную с генетическими заболеваниями, а также пороки развития с нарушением формирования оси зародыша.
Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного компонента, поэтому при внутриутробных инфекциях, возникших в первые 3 месяца беременности, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная плацентарная недостаточность, не развивается беременность, само произвольные выкидыши.
Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частоности вирусные), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.
Их краткая характеристика приведена в таблице № 1.
инфицирование плод внутриутробный гестация
Таблица 1 - Характеристика инфекционных внутриутробных поражений в зависимости от сроков гестации, на которых произошло инфицирование
Тип поражения |
Срок гестации |
Характер поражения |
Бластопатии |
0-14 день |
Гибель зародыша или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. |
Эмбриопатии |
15-75 день |
Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки). Часто прерывание беременности. |
Ранние фетопатии |
76-180 день |
Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтернативного компонента и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки). Возможно прерывание беременности. |
Поздние фетопатии |
Со 181 дня до рождения |
Развитие манифестной воспалительной фетопатии с поражением различных органов и систем (гепатит,энцефалит, пневмония, кардит и др.) |
В раннем фетальном периоде у плода наряду с альтернативным имеется и преобладает пролиферативный компонент, который приводит к развитию избыточного склероза. Это приводит к тому, что в раннем фетальном периоде еще не происходит локализации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекают генерализованно, сопровождаются нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соединительной ткани (глиоз мозга, фиброэластоз), т.е. ложные пороки развития. Воспалительные изменения пролиферативного характера ведут к аномальному развитию уже сформировавшегося органа - псевдоуродствам (гидроцефалия, гидронефроз).
В поздний фетальный период у плода отмечается уже все три компонента воспалительной реакции (альтернативный, пролиферативный, сосудистый, хотя последний развит слабо), но нет плазматической реакции. Благодаря становлению в этом периоде клеточного и гуморального иммунитета, плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции. Происходит развитие манифестной воспалительной фетопатии с поражением различных органов и систем (пневмония, кардит, гепатит).