Атеросклероз

Атеросклероз

- хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает людей после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляются необычные крупномолекулярные белки, т. е. развиваются нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их повышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки необычного состава. Эти белки являются аутоантигенами, и в ответ на их появление в стенке сосудов, иммунная система вырабатывает антитела; формируется аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в развитии атеросклероза требует уточнений.

В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит группе предрасполагающих факторов. К ним относятся:

) наследственно-конституциональное предрасположение;

) алиментарный фактор, связанный с неправильным, избыточным питанием;

) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез;

) метаболический фактор, который находит выражение в нарушении обмена веществ;

) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, и наконец, самый важный фактор-

) психо-эмоциональное перенапряжение.

Стадии атеросклероза

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскоп и поэтому начало болезни получило название долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом и винтиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. В этот период под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестериново-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз. Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза - липосклероз. Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина. К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими. Завершающая стадия атеросклероза- атерокальциноз- связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше суживает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий, расположены эксцентрично и нередко уменьшаются до точечных, величиной с булавочную головку.